第一章 胃肠炎(2)
作者:望月铃   兽医传染病学资料整理最新章节     
    1.卡他性肠炎

    常见急性卡他性肠炎和慢性卡他性肠炎2种。

    (1)急性卡他性肠炎(acute catarrhal enteritis)为临床上最常见的一种肠炎类型,多为各种肠炎的早期变化,以黏膜发生急性充血和大量的浆液性、黏液性或脓性渗出为特征。

    1.病因

    卡他性肠炎病因很多,有营养性、物理性、化学性、中毒性、生物性因素等几大类。

    如饲料粗糙、霉败、搭配不合理,饮水过冷、不洁,误食有毒植物,抗生素长期大剂量使用等导致肠道正常菌群失调,霉菌毒素(如黄曲霉毒素)作用,发生于病毒性疾病(如猪瘟、伪狂犬病、细小病毒性肠炎、传染性胃肠炎、流行性腹泻、鸡新城疫、禽流感、传染性法氏囊病、牛黏膜病、犬细小病毒性肠炎、冠状病毒感染)、细菌病(如仔猪黄、白痢、仔猪副伤寒、鸡白痢、伤寒、副伤寒、禽霍乱、小鹅瘟)及寄生虫病(如畜禽蝈虫病)。

    2.病理变化

    眼观,肠黏膜肿胀、潮红充血,充血可为弥漫性或局限于某段肠黏膜;黏膜表面附有大量半透明无色浆液或灰白色、灰黄色黏液,肠壁孤立淋巴滤泡和淋巴集结肿胀,形成灰白色结节,向肠黏膜表面突起。

    镜检,黏膜上皮变性、脱落,杯状细胞显着增多,黏液分泌增多。

    黏膜固有层毛细血管扩张、充血,并有大量浆液渗出和大量的中性粒细胞及数量不等的单核细胞、淋巴细胞浸润,有时可见出血性变化。

    当有化脓性细菌(如链球菌、绿脓杆菌等)感染时,可形成大量脓性分泌物被覆于肠黏膜表面,黏膜上皮坏死,大量多形核的中性粒细胞浸润,坏死变化严重,可见大量的中性粒细胞崩解。

    冠状病毒是近几年来临床上引起仔畜腹泻常见的病原体之一,常常引起仔猪、犊牛、犬等动物发生严重的急性腹泻。

    由冠状病毒引起的哺乳仔猪腹泻包括传染性胃肠炎和流行性腹泻,尤其是流行性腹泻,近几年来发病率逐年升高,尤其是出生1周以内的仔猪,冠状病毒感染引起的腹泻占到整个病毒性腹泻的90%以上。

    眼观可见小肠充血、出血、黄染、鼓气,胃内充满大量未消化的乳凝块,由于该病毒的肠道毒性强,死亡特别常见,特别是1周内的仔猪,病死率几乎百分之百。

    冠状病毒感染除了引起小肠炎症之外,还能导致结肠炎,主要表现为肠上皮细胞脱落,然后被幼稚的鳞状上皮取代。

    隐窝腔常含有细胞碎片,隐窝细胞局部增生,固有层内大量的炎性细胞浸润。

    通常情况下,急性卡他性肠炎的早期,其渗出物为浆液性,随着病情的发展,可转化为黏液性,如果有化脓性细菌感染,则转化为脓性。

    急性卡他性肠炎因病变损伤相对比较轻微,因此,只要及时除去病因和正确治疗,易于痊愈;部分病例因病程过久或治疗不及时,则可转为慢性卡他性肠炎。

    (2)慢性卡他性肠炎(chronic catarrhal enteritis)

    多数是由急性卡他性肠炎发展转变而来,以肠黏膜表面被覆黏稠黏液和组织增生为特征。

    1病因

    如果是由急性卡他性肠炎发展而来的,则病因与急性卡他性肠炎相似。

    一些肠道寄生虫病,肝脏、心脏疾病所引起的长期淤血也可导致慢性卡他性肠炎。

    2病理变化

    眼观,肠黏膜表面被覆灰黄色、黄绿色、黑褐色黏稠的黏液,肠壁肥厚或变薄。

    镜检,间质增生,固有层增厚,淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,上皮组织增生,增生旺盛时可见核分裂象,陈旧性病变由于结缔组织增生压迫腺体导致腺体体积缩小和数量减少,再加上结缔组织的收缩作用,使肠壁变薄,肠绒毛也发生萎缩。

    2.出血性肠炎

    出血性肠炎(hemorrhagic enteritis)是以肠黏膜损伤严重,有明显出血的一种肠炎。

    (1)病因

    其发生的原因以病原微生物感染为主,如炭疽、急性猪瘟、非洲猪瘟、急性猪丹毒、仔猪红痢、猪痢疾、猪肺疫、仔猪副伤寒、产气荚膜梭菌感染、犬细小病毒性肠炎、羊肠毒血症、鸡新城疫、禽霍乱、禽流感等。

    少数寄生虫也能引起,如畜禽的球虫病,球虫是一种宿主特异性和组织特异性的原生动物,它们是专性胞内病原体,常引起鸡、犬、猫和牛的出血性肠炎。

    此外,剧烈的应激反应也能引起肠道出血。

    (2)病理变化

    眼观,肠黏膜肿胀,有点状、斑块状或弥漫性出血,表面覆盖多量红褐色黏液,血管破坏严重时可形成暗红色血凝块,严重时浆膜表面都成暗红色。

    肠内容物中混有血液,呈淡红色或暗红色。

    镜检,黏膜上皮和腺上皮变性、坏死和脱落,黏膜固有层和黏膜下层血管明显扩张、充血、出血和炎性渗出。

    3.纤维素性肠炎

    纤维素性肠炎(fibrinous enteritis)是以肠黏膜表面形成纤维素性渗出物为特征的炎症。

    临床上多为急性或亚急性经过,有时可见慢性经过。

    (1)病因

    多数与病原微生物感染有关,如猪瘟、仔猪副伤寒、猪坏死性肠炎、牛黏膜性腹泻、鸡沙门氏菌病、鸡新城疫、仔猪球虫病等。

    (2)病理变化

    眼观,肠黏膜充血、水肿并有小出血点。肠黏膜表面渗出多量灰白色、灰黄色絮状、片状、糠麸样纤维素性渗出物,渗出物与渗出的白细胞和坏死的上皮细胞混合而成为一种灰白色的粗糙膜状物(假膜),有时呈条索状或管状物。

    若假膜较薄,易于剥离,肠黏膜坏死较轻者称为浮膜性肠炎(croupous enteritis);如肠黏膜坏死严重已达深层,渗出的纤维素和环死组织融合形成一层与深层组织牢固相连的痂膜,难以剥离,强力剥离后遗留较深的溃疡,则称为固膜性肠炎(diphtheritic enteritis),也叫纤维素性坏死性肠炎(fibrinonecrotic enteritis),以亚急性、慢性猪瘟在大肠黏膜表面形成的“扣状肿”最为典型。

    慢性肠道沙门氏菌病经常发生在猪、牛和马等动物,猪感染发病后,在盲肠和结肠等部位可形成局部坏死和溃疡,此现象也可称为纽扣溃疡。

    镜检,肠黏膜见均质红染无结构的坏死区,坏死的黏膜组织和纤维素性渗出物凝固在一起,其中含有黏液、变性坏死的中性粒细胞和脱落的上皮细胞。

    坏死组织和活组织交界处见充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维素渗出。

    炎性细胞以中性粒细胞为主,也有数量不等的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

    此外,还可见少量红细胞和小静脉血栓形成。

    4.慢性增生性肠炎

    慢性增生性肠炎(chronic proliferative enteritis)以肠黏膜和黏膜下

    层结缔组织增生及炎性细胞浸润为特征,又称肉芽肿性肠炎(granulomatous enteritis)。

    (1)病因

    主要是由副结核分枝杆菌、结核分枝杆菌、细胞内劳森氏菌、组织胞浆菌及一些尚未确定的病原引起的。

    细胞内劳森氏菌能引起猪、犬、马、羊、兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、雪貂、狐狸、鹿、猴子、鸵鸟和鸸鹋等动物慢性增生性肠炎,3个月以下的幼畜较常见。

    (2)病理变化

    眼观,肠管变粗,肠壁增厚,在黏膜面形成脑回样皱褶,或高低不平,黏膜呈黄白色,表面常覆盖灰白色的黏液。

    镜检,肠黏膜上皮细胞变性、脱落,肠腺萎缩或增生,杯状细胞肿胀、分泌亢进,黏膜固有层和黏膜下层大量上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞浸润以及成纤维细胞增生。

    二、结局和对机体的影响

    1.结局

    对于急性胃肠炎,如果能消除病因,及时治疗,机体很快会恢复健康,严重的病毒性肠炎,由于剧烈地腹泻导致严重脱水,最终因心衰而死亡。

    若病因长期持续存在,治疗不当,则可转变为慢性而难以治愈,结果往往以结缔组织增生、胃肠壁变薄(萎缩)为结局,严重者导致死亡。

    2.胃肠炎对机体的影响

    (1)呕吐、腹泻和消化不良

    急性胃肠炎时由于病因强烈刺激,胃肠道肠蠕动加强、分泌增多,引起剧烈的呕吐和腹泻。

    慢性胃肠炎,由于胃肠道腺体受压萎缩,肌层被结缔组织取代,导致分泌机能、运动机能减弱,可引起消化不良、便秘及肠气。

    (2)脱水和酸碱平衡紊乱

    急性胃肠炎,由于剧烈呕吐和腹泻,导致大量的酸性胃液或碱性肠液、胰液丢失,K?、Na?丢失增多,重吸收减少而丢失过多引起脱水、电解质和酸碱平衡紊乱,引起代谢性酸中毒或碱中毒,以及低K?、低Na?血症等。

    (3)肠管的屏障机能障碍和自体中毒

    急性肠炎(特别是十二指肠炎),黏膜肿胀,胆管口被阻塞,胆汁不能顺利排入肠道,细菌得以大量繁殖,产生毒素,加之黏膜受损,可将毒素吸收入血,引起自体中毒。

    慢性肠炎,肠运动、分泌减弱,内容物停滞,可发酵、腐败、分解,产生有毒物质(吲哚、酚、胺等),被吸收入血,引起机体中毒。