第二篇 家畜病理学各论
1.心脏血管系统病理
2.呼吸系统病理
3.消化系统病理
4.泌尿系统病理
5.生殖系统病理
6.神经系统病理
第七章 心脏血管系统病理
心内膜炎
心肌炎
心包炎
第一节 心内膜炎
1指心脏内膜的炎症
2炎症较常发生在心瓣膜上(瓣膜性心内膜炎),其他部位也可发生。
3瓣膜性心内膜炎的病变特点可分为:
(1)疣性心内膜炎
(2)溃疡性心内膜炎
1.疣性心内膜炎(多见)
1.1 原因、发病机理
原因:细菌、病毒感染引起,如:猪丹毒杆毒,溶血性链球菌等。
发病机理:细菌感染引起内皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落,暴露内皮下胶原纤维,局部形成血栓,血栓机化形成赘生物。
1.2 病理变化
(1)眼观:在二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣的边缘,形成颗粒状赘生物。赘生物不断增大。后期,赘生物变硬实,与瓣膜紧密相连。
(2)镜检:赘生物早期为白色血栓,内皮下结缔组织水肿,胶原纤维坏死、白细胞浸润。后期血栓机化。
2.溃疡性心内膜炎
2.1 原因、发病机理
原因:化脓性细菌:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、化脓性棒状杆菌。
发病机理:血液中的细菌直接感染心瓣膜,损伤内皮细胞。
2.2 病理变化
(1)眼观:初期瓣膜表面粗糙,出现淡黄色的小斑点,之后瓣膜化脓分解形成溃疡,溃疡周围有炎症反应。病变严重时瓣膜穿孔、破裂。
(2)镜检:瓣膜内皮细胞坏死,坏死灶边缘有大量嗜中性粒细胞及肉芽组织形。
3.结局:
1心内膜上血栓可溶解、脱落,随血流运行,在脑、肾、心、脾等器官形成栓塞,引起梗死。
2血栓性疣性物和溃疡被肉芽组织修复后引起瓣膜病:瓣膜肥厚、变性、皱缩、粘连。
3结果引起瓣膜口狭窄、瓣膜闭锁不全。
二尖瓣闭锁不全:左心室收缩时一部分血流返回左心房
→左心房负荷增大→左心房代偿性肥大
→左心室舒张时,左心房将超过正常量的血液注入左心室
→左心室负荷加重→左心室代偿性肥大
→失代偿时左心衰竭→影响肺静脉回流
→肺淤血→右心房、右心室代偿性肥大
→右心失代偿时右心衰竭→致全身淤血
第二节 心肌炎
心肌炎:心肌的炎症,常伴于全身性疾病。
类型:实质性心肌炎、间质性心肌炎、化脓性心肌炎。
1.实质性心肌炎
以心肌纤维的变质性炎为主,间质中亦有渗出与增生。常呈急性经过。
病理变化
(1)眼观:呈虎斑心:心脏扩张,以右心室最为明显,心肌质地变软,色泽变淡、无光泽。在心脏表面可见灰黄色、灰白色斑块或条纹。在心内膜下、心冠横切心脏时的切面上亦可见灰黄色的条纹。
(2)镜检:心肌纤维发生颗粒变性、脂肪变性、蜡样坏死,间质中单核细胞、淋巴细胞浸润。病程长者成纤维细胞增生。
2.间质性心肌炎
以心肌间质渗出及增生变化为主,心肌纤维变质性变化较轻微。
病理变化
(1)眼观:与实质性心肌炎相似
(2)镜检:主要病变在间质中
1间质充血、出血、浆液、炎性细胞渗出(单核细胞淋巴细胞、浆细胞)。心肌纤维萎缩、变性、坏死。
2慢性过程中,间质间质结缔组织明显增生。
3.化脓性心肌炎
特征:大量中性粒细胞渗出,脓液形成。多是由于化脓菌感染引起。
眼观:心肌内可见大小不等的化脓灶
镜检:初期中性粒细胞渗出,以后心肌坏死溶解,形成脓肿。周围心肌纤维变性、中性粒细胞浸润。
4.结局和临床病理联系
结局:
(1)非化脓性心肌炎。病灶发生机化,心肌纤维化,形成灰白色斑块陷。
(2)化脓性心肌炎:纤维化、钙化以及包囊形成。
与临床病理联系:心肌炎时,心脏的自律性、兴奋性、传导性、收缩性发生障碍。
1心脏节律不齐
2心动过速
3心肌收缩力减弱
4心功能不全
第三节 心包炎
1指心包膜壁层和脏层的炎症。以心包腔内有多量炎性渗出物为特征。
2根据渗出物性质不同可分为:浆液性心包炎、纤维素性心包炎、出血性心包炎、化脓性心包炎。
3常见:浆液—纤维素性心包炎
1.浆液—纤维素性心包炎
1.1 原因:病原微生物感染引起,如伤寒沙门氏菌、巴氏杆菌、大肠杆菌、里氏杆菌、霉形体、结核杆菌等。
1.2 病变
(1)眼观:
1心包增厚,心包表面血管扩张充血,心包腔内蓄积多是渗出液。
2渗出液淡黄色,透明或混浊,内有絮状的纤维素团块。
3心外膜充血、出血,表面附着一层灰白色纤维素薄膜,易剥离。
4绒毛心:心外膜上纤维素不断沉着,随心脏搏动而形成绒毛状外观,称绒毛心。
5慢性过程中,纤维素机化,造成壁层、脏层粘连。
(2)镜检:
1心外膜表面有浆液—纤维素性渗出物及白细胞
2间皮细胞肿胀、增生
3与心外膜邻接的心肌颗粒变性、脂肪变性,间质中白细胞浸润
2.创伤性心包炎
1主要发生于牛。创伤性网胃炎时,异物刺破网胃、横膈和心包引起。
2牛采食时,吃入铁钉、铁丝、玻璃片等,网胃与心包之间仅一层横膈,网胃收缩时异物刺破网胃和横膈,直穿心包引起创伤性心包炎。
3心包腔内蓄积大量浆液—纤维素—化脓性渗出物。心包上可发现创伤及异物,同时可见创伤的网胃、膈肌。
3.心包炎的结局与临床病理联系
结局:
1渗出物较少时可液化、吸收而痊愈;多时可机化引起壁层、脏层粘连。
2创伤性心包炎时异物还可进一步引起创伤性心肌炎。
与临床病理联系:心包内渗出液少,不引起明显障碍。大量渗出物蓄积,心包内压升高,心脏舒张受到限制,使静脉血回流减少,引起体循环淤血。